Editorial Ciencia, 13 nov (EFE).- Un nuevo fármaco candidato, ya probado en primates no humanos, reduce el apetito, aumenta la capacidad del organismo para cabrear calorías y mejoramiento la sensibilidad a la insulina sin provocar repulsa ni pérdida de masa. muscular.
Este nuevo objetivo farmacológico, descubierto por la Universidad de Copenhague, podría conducir a una nueva terapia para personas con obesidad y diabetes tipo 2 que no responden proporcionadamente a los tratamientos actuales.
Actualmente, millones de personas se benefician de medicamentos adelgazantes basados en la hormona incretina GLP-1 que surgieron para tratar la diabetes y que reducen el apetito.
Además, mejoran la función renal y reducen el aventura de eventos cardíacos fatales y se asocian con protección contra la neurodegeneración, pero tienen género secundarios como repulsa o vómitos que llevan a muchas personas a dejar de tomarlos.
El nuevo fármaco candidato, que el equipo describe en Nature, no sólo reduce el escasez, sino que asimismo aumenta la capacidad del cuerpo para cabrear calorías y, por consiguiente, el pago energético, por otra parte de tratar la diabetes tipo 2.
Al asaltar estas evacuación, «creemos que nuestro descubrimiento impulsará los enfoques actuales para que millones de personas puedan acceder a tratamientos más tolerables y eficaces», afirmó Zach Gerhart-Hines de la Universidad de Copenhague y uno de los firmantes del estudio.
La flagrante concepción de terapias basadas en incretinas consigue un arqueo energético pesimista reduciendo el apetito y las calorías totales consumidas, mientras que el nuevo enfoque se centra en aumentar el pago energético, poco para lo que, hasta ahora, no existe ningún método clínicamente aceptado y existen pocas opciones en la grado de progreso.
El equipo decidió probar el sorpresa de la activación del receptor de neuroquinina 2 (NK2R) en ratones, que podría desempeñar un papel en el mantenimiento del seguridad energético y el control de la azúcar.
La activación del receptor no sólo aumentó de forma segura la fuego de calorías, sino que asimismo redujo el apetito sin ningún signo de repulsa.
Otros estudios en primates no humanos con diabetes tipo 2 y obesidad demostraron que la activación de NK2R reducía el peso corporal y revertía la diabetes al aumentar la sensibilidad a la insulina y someter la azúcar, los triglicéridos y el colesterol en crimen.
“Uno de los mayores obstáculos en el desarrollo de fármacos es la traducción entre ratones y humanos. Por eso nos emocionó que los beneficios del agonismo NK2R se transfirieran a primates no humanos diabéticos y obesos, lo que representa un gran paso hacia la traducción clínica”, destacó Frederike Sass, otra de las firmantes del estudio.
El descubrimiento podría conducir a una nueva concepción de tratamientos farmacológicos más eficaces y tolerables para los casi 400 millones de personas que padecen diabetes tipo 2 y obesidad en todo el mundo.
